Streptococcus pyogenes

Reino:Bacteria
Phillum:Firmicutes
Clase:Bacilli
Orden:Lactobacillales
Familia:Streptococcaceae
Género:Streptococcus
Especie: S. pyogenes

Es uno de los patógenos bacterianos más importante de los seres humanos. Este microorganismo es la causa bacteriana más frecuente de faringitis aguda y también origina distintas infecciones cutáneas y sistémicas.
Históricamente, su descubrimiento data de 1874, cuando Billroth lo describe en casos de erisipela y de infecciones de heridas. fecciones cutáneas y sistémicas. En 1879, Pasteur lo aísla de la sangre de una paciente con sepsis puerperal. La primera vez que se habla de S. pyogenes es en 1884 (Rosenbach) y, hasta 1903 (Schötmuller) no existen clasificaciones de los estreptococos que se basen en la producción de hemólisis. Finalmente, en 1933, Lancefield los agrupa en la categoría A de su clasificación. Las infecciones por Streptococcus pyogenes son las enfermedades infecciosas más frecuentes. En general, suelen presentarse en niños, con una frecuencia máxima entre los 4 y los 7 años.

Fisiología y estructura

Los aislamientos de S. Pyogenes son cocos esféricos de 0,5 a 1,0 mm que forman cadenas cortas en las muestras clínicas y cadenas mas largas cuando crecen en medio de cultivo. El crecimiento es óptimo en un medio de agar sangre enriquecido, pero se inhibe si el medio contiene una concentración elevada de glucosa. Después de 24 horas de incubación se observan colonias blancas de 1 a 2 mm con grandes zonas de Beta hemólisis. Las cepas encapsuladas pueden presentar una apariencia mucoide en los medios recién preparados pero pueden estar arrugadas en los medios secos. Las colonias no encapsuladas son pequeñas y brillantes.

Estructura antigénica

Proteína M:

Esta sustancia es un factor importante de virulencia para el S.pyogenes del grupo A. La proteína M tiene la apariencia de prolongaciones semejantes a pelos de la pared celular del estreptococo. Cuando la proteína M está presente los estreptococos son virulentos, y en ausencia de anticuerpos específicos tipo M pueden resistir la fagocitosis mediada por los polimorfo nucleares. Los estreptococos del grupo A (S.pyogenes) carentes de proteína M no son virulentos. La inmunidad a la infección con estreptococos del grupo A se vincula con la presencia de anticuerpos de tipo específico a la proteína M. Debido a que existen más de 80 tipos de proteína M, una persona puede sufrir infecciones repetidas con S.pyogenes del grupo A de diferentes tipos M.

Sustancia T:

Este antígeno no tiene interrelación con la virulencia de los estreptococos. A diferencia de la proteína M, la sustancia T es acidolábil y termolábil. Se obtiene mediante la digestión proteolítica que destruye con rapidez a la proteína M. La sustancia T permite diferenciar ciertos tipos de estreptococos por aglutinación con antisueros específicos en tanto que otros tipos comparten la misma sustancia T.

Nucleoproteínas:

La extracción de los estreptococos con una base débil produce mezclas de proteínas y otras sustancias con escasa especificidad serológica denominadas sustancias P, tal vez constituida por la mayor parte del cuerpo de las células estreptocócicas.

Toxinas y enzimas:

Los estreptococos del grupo A fabrican más de 20 productos extracelulares antigénicos, los cuales incluyen los siguientes:

• Estreptoquinasa (fibrinolisina): Muchas cepas de estreptococo hemolítico β del grupo A producen estreptoquinasa. Esta sustancia transforma el plasminógeno del plasma humano en plasmina, una enzima proteolítica que digiere la fibrina y otras proteínas. Este proceso de digestión puede interferirse mediante inhibidores inespecíficos del suero y con un anticuerpo específico, la antiestreptoquinasa. La estreptoquinasa puede administrarse por vía intravenosa para el tratamiento de embolia pulmonar y de trombosis de la arteria coronaria y de trombos venosos.
• Estreptodornasa: La estreptodornasa o desoxirribonucleasa estreptocócica, despolimeriza el DNA. La actividad se puede cuantificar por la disminución de la viscosidad de las soluciones de DNA con viscosidad conocida. Los exudados purulentos deben su viscosidad principalmente a la desoxirribonucleoproteína. En el desbridamiento enzimático se emplean mezclas de estreptodornasa y estreptoquinasa. Son útiles para licuar exudados y retirar con mayor facilidad pus y tejido necrosado; así los antimicrobianos tienen mejor acceso y las superficies infectadas se recuperan con mayor rapidez. Después de las infecciones por estreptococo se desarrolla un anticuerpo DNasa (límite normal=100 unidades), en especial después de las infecciones de la piel.
• Hialuronidasa: La hialuronidasa desdobla el ácido hialurónico, un componente importante de la sustancia fundamental del tejido conectivo. Por tanto, la hialuronidasa ayuda a la propagación de los microorganismos infectantes (factor de propagación). Las hialuronidasas son antigénicas y específicas de cada bacteria o fuente tisular. Después de la infección con microorganismos productores de hialuronidasa aparecen en el suero anticuerpos específicos.
• Exotoxinas pirógenas (toxina eritrógena): Los estreptococos del grupo A elaboran exotoxinas pirógenas. Existen tres exotoxinas pirógenas estreptocócicas: A, B Y C antigénicamente distintas. La exotoxina A es la más estudiada. La producen los estreptococos del grupo A que portan un fago lisogénico y es un superantígeno. Las exotoxinas pirógenas estreptocócicas se han vinculado con el síndrome de shock tóxico estreptocócico y con la fiebre escarlatina. La mayoría de las cepas de estreptococos del grupo A aisladas de los pacientes con síndrome de shock tóxico estreptocócico producen exotoxina A pirógena estreptocócica o poseen el gen que la codifica; por el contrario, aproximadamente el 15% de los estreptococos del grupo A aislados de otros pacientes poseen dicho gen. La exotoxina pirógena estreptocócica C también puede contribuir al síndrome, en tanto que la función de la exotoxina pirógena estreptocócica B no es clara. Los estreptococos del grupo A vinculados con el síndrome de shock tóxico son principalmente de los tipos 1 y 3 de proteína M.
• Difosfopiridina nucleotidasa: Algunos estreptococos producen esta enzima en el ambiente. Esta sustancia puede vincularse con la capacidad de los organismos para matar los leucocitos. Ciertas cepas producen proteinasa y amilasa.
• Hemolisinas: Muchos estreptococos pueden causar hemólisis de grado variable de los eritrocitos in vitro. La destrucción completa de los eritrocitos con liberación de hemoglobina se denomina hemólisis β. La lisis incompleta de los eritrocitos con formación de pigmento verde se denomina hemólisis α.
• El S.pyogenes hemolítico β del grupo A elabora dos hemolisinas o estreptolisinas: La estreptolisina O es una proteína hemolíticamente activa en estado reducido, pero en presencia de oxígeno se inactiva con prontitud. La estreptolisina O causa parte de la hemólisis observada cuando el crecimiento ocurre en cortes profundos dentro del medio en placas de agar sangre. Se combina cuantitativamente con la antiestreptolisina O, un anticuerpo que aparece en humanos luego de la infección con cualquier estreptococo que produzca estreptolisina O. Este anticuerpo impide la hemólisis por la estreptolisina O. La estreptolisina S es el agente causante de las zonas hemolíticas alrededor de las colonias de estreptococos que crecen sobre la superficie de placas agar sangre. Se elabora en presencia de suero y no es antigénica, pero puede inhibirse mediante un inhibidor específico casi siempre presente en el suero de los humanos y animales. Es independiente de experiencias anteriores con estreptococos. La mayor parte de los estreptococos que contienen el antígeno del grupo A son S.pyogenes. Son hemolíticos β. El S.pyogenes es el principal patógeno humano vinculado con invasión local o sistémica y con trastornos inmunitarios después de infección con estreptococos. El S.pyogenes produce grandes zonas (1 cm. de diámetro) de hemólisis β alrededor de las colonias mayores de 0.5 mm de diámetro. Son positivos a PYR (hidrólisis de L-pirrolidonil-2-naftilamida) y habitualmente susceptibles a la bacitracina.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

·         Cefalea

·         Nauseas

·         Vómitos

·         Dolor abdominal.

·         Faringe o amígdalas con exudado.

·         Petequias en el paladar.

·         Adenopatías cervicales anteriores

Enfermedades atribuibles a la invasión por S. pyogenes y estreptococos hemolíticos 𝛃 del grupo A

La puerta de entrada determina el cuadro clínico principal. Sin embargo, en cada caso hay una infección difusa que se propaga con rapidez y que afecta los tejidos y se extiende por los conductos linfáticos produciendo sólo una supuración local mínima.

Desde los linfáticos, la infección puede extenderse hacia la circulación sanguínea.

1.     Erisipela. Si la puerta de entrada es la piel, sobreviene erisipela, con edema engrosado masivo y un margen de infección que avanza rápidamente.

2.    Celulitis. La celulitis estreptocócica es una infección aguda de diseminación rápida de la piel y los tejidos subcutáneos. Se presenta tras la infección relacionada con traumatismos leves, quemaduras, heridas o incisiones quirúrgicas. Se presenta dolor, hipersensibilidad, edema y eritema. La celulitis se distingue de la erisipela por dos manifestaciones clínicas: en la celulitis, la lesión no está elevada y no está bien definida la línea entre el tejido afectado y el sano.

3.    Fascitis necrosante (gangrena estreptocócica). Ésta es una infección de los tejidos subcutáneos y la fascia. Hay necrosis considerable y de diseminación muy rápida de la piel  tejidos subcutáneos. Otras bacterias además de S. pyogenes también causan fascitis necrosante. Los estreptococos del grupo A que producen fascitis necrosante a veces también se han denominado “bacterias comedoras de carne”.

4.    Fiebre puerperal. Los estreptococos entran en el útero después del parto, sobreviene fiebre puerperal, que es una septicemia que se origina en la herida infectada (endometritis).

5.    Bacteriemia/septicemia. La infección de las heridas traumáticas o quirúrgicas por estreptococos produce bacteriemia, la cual rápidamente puede ser mortal. La bacteriemia por S. pyogenes también puede presentarse tras infecciones cutáneas,como celulitis y pocas veces faringitis.

6.    Faringitis estreptocócica. La infección más frecuente debida a S. pyogenes hemolítico β es la faringitis estreptocócica. S. pyogenes se adhiere al epitelio faríngeo por medio de fimbrias superficiales cubiertas de ácido lipoteicoico y también por medio de ácido hialurónico en las cepas encapsuladas. La fi bronectina de glucoproteína (peso molecular de 440 000) en las células epiteliales probablemente funciona como ligando de ácido lipoteicoico. En los lactantes y en los niños pequeños, la faringitis ocurre como una rinofaringitis subaguda con una secreción serosa líquida y poca fiebre pero con una tendencia de la infección a extenderse hacia el oído medio y la apófisis mastoides.

EPIDEMIOLOGÍA

S. pyogenes coloniza con frecuencia la orofaringe de los niños y adultos jóvenes. Aunque se ha descrito una incidencia de portadores entre 15 y 20%, esas cifras resultan equívocas, pues se necesitan técnicas de cultivo altamente selectivas para detectar un pequeño número de microorganismos en las secreciones orofaríngeas. Generalmente, la enfermedad por este agente suele estar causada por cepas adquiridas recientemente, capaces de establecer una infección en la orofaringe o la piel, antes de que se produzcan anticuerpos específicos o de que los microoganismos competitivos puedan proliferar.

DIAGNÓSTICO  

En la tinción de Gram directa de muestras clínicas se observan cadenas cortas, en cambio desde los medios de cultivo líquidos se observan cadenas más largas. El crecimiento óptimo es en agar sangre, pero se inhibe cuando el medio contiene una alta concentración de glucosa. A las 24 horas de incubación a 37°C se forman colonias blancas de 1 - 2 mm. Con una marcada zona de beta hemólisis.

·         Muestras clínicas: Exudado faríngeo, secreción de lesiones cutáneas, tejidos y líquidos estériles.

·         Cultivo: Las muestras se siembran en agar sangre, e incuban 18 a 24 horas. Las colonias son puntiformes beta hemolíticas, catalasa negativa y su diagnóstico presuntivo se realiza mediante la prueba de susceptibilidad a la bacitracina y PYR, y su confirmación mediante serología con anticuerpos específicos.

·         Detección de antígenos: Se puede realizar un diagnóstico rápido en muestras faríngeas a través de la detección de antígenos de S. pyogenes. Esta prueba no reemplaza al cultivo, especialmente cuando su resultado es negativo.

·         Detección de anticuerpos: Estas pruebas se utilizan en el estudio de secuelas postestreptocócicas y consisten en detectar la presencia de antiestreptolisina O y anti DNAsa b en suero.

·         Susceptibilidad a antimicrobianos: No se han descrito cepas resistentes a penicilina y existe alrededor de un 5% de cepas resistentes a macrólidos.

TRATAMIENTO

La penicilina sigue siendo el tratamiento de elección para faringo-amigdalitis estreptocócica. En los pacientes alérgicos se usan macrólidos orales. Otra alternativa es el uso de cefalosporinas de primera generación. La erradicación del agente requiere una terapia oral prolongada de diez días.