Reino:Bacteria
Phillum:Firmicutes
Clase:Bacilli
Orden:Lactobacillales
Familia:Streptococcaceae
Género:Streptococcus
Especie: S. pyogenes
Es uno de los patógenos bacterianos más importante de los
seres humanos. Este microorganismo es la causa bacteriana más frecuente de
faringitis aguda y también origina distintas infecciones cutáneas y sistémicas.
Históricamente, su descubrimiento data de 1874, cuando Billroth lo describe en
casos de erisipela y de infecciones de heridas. fecciones cutáneas y
sistémicas. En 1879, Pasteur lo aísla de la sangre de una paciente con sepsis
puerperal. La primera vez que se habla de S. pyogenes es en 1884 (Rosenbach) y,
hasta 1903 (Schötmuller) no existen clasificaciones de los estreptococos que se
basen en la producción de hemólisis. Finalmente, en 1933, Lancefield los agrupa
en la categoría A de su clasificación. Las infecciones por Streptococcus
pyogenes son las enfermedades infecciosas más frecuentes. En general, suelen
presentarse en niños, con una frecuencia máxima entre los 4 y los 7 años.
Fisiología
y estructura
Los aislamientos
de S. Pyogenes son cocos esféricos de 0,5 a 1,0 mm que forman cadenas cortas en
las muestras clínicas y cadenas mas largas cuando crecen en medio de cultivo. El
crecimiento es óptimo en un medio de agar sangre enriquecido, pero se inhibe si
el medio contiene una concentración elevada de glucosa. Después de 24 horas de
incubación se observan colonias blancas de 1 a 2 mm con grandes zonas de Beta
hemólisis. Las cepas encapsuladas pueden presentar una apariencia mucoide en
los medios recién preparados pero pueden estar arrugadas en los medios secos.
Las colonias no encapsuladas son pequeñas y brillantes.
Estructura
antigénica
Proteína M:
Esta sustancia es un factor importante de virulencia para
el S.pyogenes del grupo A. La proteína M tiene la apariencia de prolongaciones
semejantes a pelos de la pared celular del estreptococo. Cuando la proteína M
está presente los estreptococos son virulentos, y en ausencia de anticuerpos
específicos tipo M pueden resistir la fagocitosis mediada por los polimorfo
nucleares. Los estreptococos del grupo A (S.pyogenes) carentes de proteína M no
son virulentos. La inmunidad a la infección con estreptococos del grupo A se
vincula con la presencia de anticuerpos de tipo específico a la proteína M.
Debido a que existen más de 80 tipos de proteína M, una persona puede sufrir
infecciones repetidas con S.pyogenes del grupo A de diferentes tipos M.
Sustancia T:
Este antígeno no tiene interrelación con la virulencia de
los estreptococos. A diferencia de la proteína M, la sustancia T es acidolábil
y termolábil. Se obtiene mediante la digestión proteolítica que destruye con
rapidez a la proteína M. La sustancia T permite diferenciar ciertos tipos de
estreptococos por aglutinación con antisueros específicos en tanto que otros
tipos comparten la misma sustancia T.
Nucleoproteínas:
La extracción de los estreptococos con una base débil
produce mezclas de proteínas y otras sustancias con escasa especificidad
serológica denominadas sustancias P, tal vez constituida por la mayor parte del
cuerpo de las células estreptocócicas.
Toxinas y enzimas:
Los estreptococos del grupo A fabrican
más de 20 productos extracelulares antigénicos, los cuales incluyen los
siguientes:
- Estreptoquinasa
(fibrinolisina): Muchas cepas de estreptococo
hemolítico β del grupo A
producen estreptoquinasa. Esta sustancia transforma el plasminógeno del
plasma humano en plasmina, una enzima proteolítica que digiere la fibrina
y otras proteínas. Este proceso de digestión puede interferirse mediante
inhibidores inespecíficos del suero y con un anticuerpo específico, la
antiestreptoquinasa. La estreptoquinasa puede administrarse por vía
intravenosa para el tratamiento de embolia pulmonar y de trombosis de la
arteria coronaria y de trombos venosos.
- Estreptodornasa: La
estreptodornasa o desoxirribonucleasa estreptocócica, despolimeriza el
DNA. La actividad se puede cuantificar por la disminución de la viscosidad
de las soluciones de DNA con viscosidad conocida. Los exudados purulentos
deben su viscosidad principalmente a la desoxirribonucleoproteína. En el
desbridamiento enzimático se emplean mezclas de estreptodornasa y
estreptoquinasa. Son útiles para licuar exudados y retirar con mayor
facilidad pus y tejido necrosado; así los antimicrobianos tienen mejor
acceso y las superficies infectadas se recuperan con mayor rapidez.
Después de las infecciones por estreptococo se desarrolla un anticuerpo
DNasa (límite normal=100 unidades), en especial después de las infecciones
de la piel.
- Hialuronidasa: La
hialuronidasa desdobla el ácido hialurónico, un componente importante de
la sustancia fundamental del tejido conectivo. Por tanto, la hialuronidasa
ayuda a la propagación de los microorganismos infectantes (factor de
propagación). Las hialuronidasas son antigénicas y específicas de cada
bacteria o fuente tisular. Después de la infección con microorganismos
productores de hialuronidasa aparecen en el suero anticuerpos específicos.
- Exotoxinas
pirógenas (toxina eritrógena): Los estreptococos del grupo A
elaboran exotoxinas pirógenas. Existen tres exotoxinas pirógenas
estreptocócicas: A, B Y C antigénicamente distintas. La exotoxina A es la
más estudiada. La producen los estreptococos del grupo A que portan un
fago lisogénico y es un superantígeno. Las exotoxinas pirógenas
estreptocócicas se han vinculado con el síndrome de shock tóxico
estreptocócico y con la fiebre escarlatina. La mayoría de las cepas de
estreptococos del grupo A aisladas de los pacientes con síndrome de shock
tóxico estreptocócico producen exotoxina A pirógena estreptocócica o
poseen el gen que la codifica; por el contrario, aproximadamente el 15% de
los estreptococos del grupo A aislados de otros pacientes poseen dicho
gen. La exotoxina pirógena estreptocócica C también puede contribuir al
síndrome, en tanto que la función de la exotoxina pirógena estreptocócica
B no es clara. Los estreptococos del grupo A vinculados con el síndrome de
shock tóxico son principalmente de los tipos 1 y 3 de proteína M.
- Difosfopiridina
nucleotidasa: Algunos estreptococos producen esta enzima en el
ambiente. Esta sustancia puede vincularse con la capacidad de los
organismos para matar los leucocitos. Ciertas cepas producen proteinasa
y amilasa.
- Hemolisinas: Muchos
estreptococos pueden causar hemólisis de grado variable de los eritrocitos
in vitro. La destrucción completa de los eritrocitos con liberación de
hemoglobina se denomina hemólisis β. La lisis
incompleta de los eritrocitos con formación de pigmento verde se denomina
hemólisis α.
- El S.pyogenes
hemolítico β del grupo A
elabora dos hemolisinas o estreptolisinas: La
estreptolisina O es una proteína hemolíticamente activa en estado
reducido, pero en presencia de oxígeno se inactiva con prontitud. La
estreptolisina O causa parte de la hemólisis observada cuando el
crecimiento ocurre en cortes profundos dentro del medio en placas de agar
sangre. Se combina cuantitativamente con la antiestreptolisina O, un
anticuerpo que aparece en humanos luego de la infección con cualquier
estreptococo que produzca estreptolisina O. Este anticuerpo impide la
hemólisis por la estreptolisina O. La estreptolisina S es el agente
causante de las zonas hemolíticas alrededor de las colonias de
estreptococos que crecen sobre la superficie de placas agar sangre. Se
elabora en presencia de suero y no es antigénica, pero puede inhibirse
mediante un inhibidor específico casi siempre presente en el suero de los
humanos y animales. Es independiente de experiencias anteriores con
estreptococos. La mayor parte de los estreptococos que contienen el
antígeno del grupo A son S.pyogenes. Son hemolíticos β. El
S.pyogenes es el principal patógeno humano vinculado con invasión local o
sistémica y con trastornos inmunitarios después de infección con
estreptococos. El S.pyogenes produce grandes zonas (1 cm. de diámetro) de
hemólisis β alrededor de
las colonias mayores de 0.5 mm de diámetro. Son positivos a PYR
(hidrólisis de L-pirrolidonil-2-naftilamida) y habitualmente susceptibles
a la bacitracina.
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS.
·
Cefalea
·
Nauseas
·
Vómitos
·
Dolor abdominal.
·
Faringe o amígdalas con exudado.
·
Petequias en el paladar.
·
Adenopatías cervicales anteriores
Enfermedades
atribuibles a la invasión por S. pyogenes y estreptococos hemolíticos 𝛃 del grupo A
La puerta de entrada determina el cuadro clínico
principal. Sin embargo, en cada caso hay una infección difusa que se propaga
con rapidez y que afecta los tejidos y se extiende por los conductos linfáticos
produciendo sólo una supuración local mínima.
Desde los linfáticos, la infección puede extenderse
hacia la circulación sanguínea.
1.
Erisipela. Si la puerta de
entrada es la piel, sobreviene erisipela, con edema engrosado masivo y un
margen de infección que avanza rápidamente.
2.
Celulitis. La celulitis
estreptocócica es una infección aguda de diseminación rápida de la piel y los
tejidos subcutáneos. Se presenta tras la infección relacionada con traumatismos
leves, quemaduras, heridas o incisiones quirúrgicas. Se presenta dolor,
hipersensibilidad, edema y eritema. La celulitis se distingue de la erisipela
por dos manifestaciones clínicas: en la celulitis, la lesión no está elevada y
no está bien definida la línea entre el tejido afectado y el sano.
3.
Fascitis necrosante (gangrena estreptocócica). Ésta es una infección de los tejidos
subcutáneos y la fascia. Hay necrosis considerable y de diseminación muy rápida
de la piel tejidos subcutáneos. Otras
bacterias además de S. pyogenes también causan fascitis necrosante.
Los estreptococos del grupo A que producen fascitis necrosante a veces también
se han denominado “bacterias comedoras de carne”.
4.
Fiebre puerperal. Los estreptococos entran en el útero después del parto, sobreviene fiebre
puerperal, que es una septicemia que se origina en la herida infectada
(endometritis).
5.
Bacteriemia/septicemia. La infección de las heridas traumáticas o quirúrgicas
por estreptococos produce bacteriemia, la cual rápidamente puede ser mortal. La
bacteriemia por S. pyogenes también puede presentarse tras
infecciones cutáneas,como celulitis y pocas veces faringitis.
6.
Faringitis estreptocócica. La infección
más frecuente debida a S. pyogenes hemolítico β es la
faringitis estreptocócica. S. pyogenes se adhiere al epitelio faríngeo por
medio de fimbrias superficiales cubiertas de ácido lipoteicoico y también por
medio de ácido hialurónico en las cepas encapsuladas. La fi bronectina de
glucoproteína (peso molecular de 440 000) en las células epiteliales
probablemente funciona como ligando de ácido lipoteicoico. En los lactantes y
en los niños pequeños, la faringitis ocurre como una rinofaringitis subaguda
con una secreción serosa líquida y poca fiebre pero con una tendencia de la
infección a extenderse hacia el oído medio y la apófisis mastoides.
S. pyogenes coloniza con
frecuencia la orofaringe de los niños y adultos jóvenes. Aunque se ha descrito
una incidencia de portadores entre 15 y 20%, esas cifras resultan equívocas,
pues se necesitan técnicas de cultivo altamente selectivas para detectar un
pequeño número de microorganismos en las secreciones orofaríngeas. Generalmente,
la enfermedad por este agente suele estar causada por cepas adquiridas
recientemente, capaces de establecer una infección en la orofaringe o la piel,
antes de que se produzcan anticuerpos específicos o de que los microoganismos
competitivos puedan proliferar.
En la tinción de Gram directa de
muestras clínicas se observan cadenas cortas, en cambio desde los medios de
cultivo líquidos se observan cadenas más largas. El crecimiento óptimo es en
agar sangre, pero se inhibe cuando el medio contiene una alta concentración de
glucosa. A las 24 horas de incubación a 37°C se forman colonias blancas de 1 -
2 mm. Con una marcada zona de beta hemólisis.
·
Muestras clínicas: Exudado faríngeo,
secreción de lesiones cutáneas, tejidos y líquidos estériles.
·
Cultivo: Las muestras se siembran en
agar sangre, e incuban 18 a 24 horas. Las colonias son puntiformes beta
hemolíticas, catalasa negativa y su diagnóstico presuntivo se realiza mediante
la prueba de susceptibilidad a la bacitracina y PYR, y su confirmación mediante
serología con anticuerpos específicos.
·
Detección de antígenos: Se puede
realizar un diagnóstico rápido en muestras faríngeas a través de la detección
de antígenos de S. pyogenes. Esta prueba no reemplaza al cultivo, especialmente
cuando su resultado es negativo.
·
Detección de anticuerpos: Estas pruebas
se utilizan en el estudio de secuelas postestreptocócicas y consisten en
detectar la presencia de antiestreptolisina O y anti DNAsa b en suero.
·
Susceptibilidad a antimicrobianos: No
se han descrito cepas resistentes a penicilina y existe alrededor de un 5% de
cepas resistentes a macrólidos.
La penicilina sigue siendo el tratamiento de elección
para faringo-amigdalitis estreptocócica. En los pacientes alérgicos se usan
macrólidos orales. Otra alternativa es el uso de cefalosporinas de primera
generación. La erradicación del agente requiere una terapia oral prolongada de
diez días.
Morfología y Taxonomía 